東京大学 研究シーズ|
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研究キーワード：東京大学における「慢性炎症」 に関係する研究一覧：2件
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発表日：2026年1月9日
1
生命が環境変化に適応し恒常性を維持する仕組みを解明
―― シグナル分子の動きがストレス応答と細胞運命を決定付ける ――
東京大学医科学研究所分子シグナル制御分野の武川睦寛教授、森泉寿士助教（研究当時）らの研究グループは、環境ストレス刺激によって誘発される細胞死や炎症を司るタンパク質リン酸化酵素JNKが、ストレス刺激の強度に比例して線形的に活性化するのではなく、刺激強度が一定の閾値を超えた場合にのみ急峻に活性化する「スイッチ様応答」を示すことを見出し、その分子機構を解明しました。さらに、このユニークなJNK活性化パターンが、微弱なストレスに対する不要な組織損傷や炎症を抑止しており、生体が外部環境の変化に適応して恒常性を維持する上で必須であることを明らかにしました。人体を構成す...
キーワード：環境変化/生細胞/浸透圧/環境適応/光スイッチ/分子振動/紫外線/シミュレーション/フィードバック/フィードバック制御/レーザー/機能制御/一細胞/細胞応答/酸化酵素/リン酸/環境ストレス/酵素活性/細胞運命/核移行/新規治療法/タンパク質リン酸化/炎症性疾患/蛍光タンパク質/細胞間相互作用/分子機構/JNK/病態解明/MAPK/アポトーシス/キナーゼ/シグナル分子/ストレス応答/リン酸化酵素/炎症性サイトカイン/活性酸素/細胞死/細胞内局在/細胞内情報伝達/酸化反応/神経変性/神経変性疾患/創薬/分子イメージング/慢性炎症/サイトカイン/ストレス/ワクチン/放射線
他の関係分野：複合領域化学生物学工学総合生物農学
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発表日：2025年11月13日
2
HTLV-1感染が宿主細胞の遺伝子発現の設計図を再構築
――HTLV-1関連脊髄症の炎症増幅サイクルのメカニズムを発見――
東京大学大学院新領域創成科学研究科の山岸誠准教授は、聖マリアンナ医科大学神経内科の山野嘉久主任教授、同大学難病治療研究センター病因病態解析部門の中島誠助教らと共同で、ヒトT細胞白血病ウイルス1型（HTLV-1）関連脊髄症（HAM、注1）の炎症を引き起こす中心的な分子MAP3K8を突き止めました。さらにMAP3K8は、HTLV-1 Taxというウイルス因子によるクロマチン構造の作り替え（リモデリング）を通じて過剰発現するメカニズムを明らかにしました。このMAP3K8から続くMAP3K8-MEK-ERK経路を標的としたMEK阻害剤が、強い炎症抑制効果を持つ可能性を示しました。...
キーワード：アルゴリズム/プロファイル/遺伝情報/ヒストン/キャリア/モデリング/診断法/クロマチン構造/リンパ腫/宿主因子/Tax/ATL/HTLV-1/クロマチンリモデリング/ゲノム情報/レジストリ/新規治療法/クロマチン/レトロウイルス/遺伝子発現プロファイル/治療標的/浸潤/染色体/早期診断/病理/リンパ球/分子標的/ヘルパーT細胞/リモデリング/HIV/RNA/Th1/T細胞/トランスクリプトーム/幹細胞/血液/抗炎症/自己免疫/阻害剤/転写因子/白血病/慢性炎症/免疫細胞/ウイルス/ゲノム/遺伝子/遺伝子発現/化学療法/感染症/細菌/神経疾患/難病/分子標的治療
他の関係分野：情報学生物学工学総合生物農学