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研究キーワード:東京大学における「p53」 に関係する研究一覧:2件
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発表日:2025年10月7日
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ストレスタイプが決定する老化とがん化の分岐点とその仕組み
――白髪が増えるのはがんを防ぐため? 色素幹細胞の老化分化によりがん化しやすい損傷細胞が選択的に除去される――
DNA二本鎖の切断を受けた色素幹細胞は、その活性化と共に老化分化と呼ぶ幹細胞老化プログラムを介して自律的に排除されていることを解明しました。損傷幹細胞を排除する仕組みは、色素幹細胞プールを枯渇させ白髪を引き起こし、メラノーマのリスクを抑制していることを発見しました。発がん剤や紫外線などの発がんストレスは、幹細胞の微小環境(ニッチ)に由来するシグナルを介して老化分化プログラムを抑制し、DNAに深刻な損傷を負った色素幹細胞が残存することで、がんの創始細胞の出現へとつながることを解明しました。...
キーワード:高齢化社会/因果関係/クローン/ゲノミクス/遺伝情報/塩基配列/細胞動態/前駆体/紫外線/生体内/哺乳類/シークエンス/細胞運命/細胞膜/p21/p53/エイジング/ニッチ/細胞老化/自己複製/若返り/色素細胞/微小環境/放射線照射/毛包/老化細胞/寿命/がん化/医療費/細胞系譜/歯学/組織幹細胞/発がん/DNA損傷/アラキドン酸/イミン/ストレス応答/マウス/メラノーマ/リン脂質/幹細胞/細胞増殖/生理活性/生理活性物質/ゲノム/ストレス/ワクチン/遺伝子/加齢/健康寿命/健康長寿/高齢化/脂質/放射線/老化
他の関係分野:複合領域数物系科学生物学工学総合生物農学
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発表日:2025年6月18日
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クローン性造血・遺伝要因・環境要因の複雑な関係を解明
-TP53遺伝子変異を伴うクローン性造血の幅広い影響を明らかに-
理化学研究所(理研)生命医科学研究センター基盤技術開発研究チームの碓井喜明基礎科学特別研究員、桃沢幸秀チームディレクター(生命医科学研究センター副センター長)、東京大学大学院新領域創成科学研究科メディカル情報生命専攻クリニカルシークエンス分野の松田浩一教授らの共同研究グループは、日本の約14万人における、TP53遺伝子[1]変異を伴うクローン性造血について世界最大規模の評価を行い、その特徴や臨床的意義を明らかにしました。本研究成果は、疾患のメカニズムの解明やクローン性造血に基づく臨床予後の評価などに貢献すると期待できます。今回共同研...
キーワード:スループット/人口動態/免疫機能/クローン/ゲノミクス/遺伝情報/塩基配列/生殖/ハザード/カルス/ゲノム配列/アルデヒド/アセトアルデヒド/シークエンス/生殖細胞/環境要因/DNA修復/p53/TP53/がんゲノム/バイオバンク/血清/次世代シークエンサー/治療標的/体細胞変異/アルコール/ゲノム解析/大腸/追跡調査/骨髄/病態解明/アポトーシス/炎症性サイトカイン/血液/細胞死/細胞周期/細胞増殖/受容体/創薬/大腸がん/免疫応答/免疫細胞/膵がん/がん患者/ゲノム/サイトカイン/遺伝子/遺伝子変異/加齢/造血/乳がん/肺がん/慢性疾患
他の関係分野:情報学複合領域生物学工学農学
東京大学 研究シーズ