東京大学 研究シーズ|
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研究キーワード：東京大学における「細胞間相互作用」 に関係する研究一覧：3件
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発表日：2026年2月19日
1
死細胞の核からDNAを抽出し、免疫応答を惹起
――ヌクレオサイトーシスの発見――
免疫細胞が死んだ細胞の核からDNAを抽出して免疫応答を惹起する現象を発見し、「ヌクレオサイトーシス」と名付け、その誘導機構を解明しました。ヌクレオサイトーシスを誘導するヒドロキシクロロキン等の物質を同定しました。LCI-S等により、ヌクレオサイトーシスやIFN-β産生の可視化に成功しました。...
キーワード：スーパーコンピュータ/生細胞/両親媒性/キャリア/シミュレーション/セルソーター/一細胞/突起伸長/SARS-CoV-2/全身性エリテマトーデス/GM-CSF/アジュバント/インターフェロン/骨髄細胞/細胞間相互作用/腫瘍学/パンデミック/新型コロナウイルス/骨髄/病態解明/RNA/カチオン/キナーゼ/ファージ/マウス/マクロファージ/リガンド/リソソーム/幹細胞/細胞死/細胞治療/自己免疫/自己免疫疾患/阻害剤/創薬/低分子化合物/免疫応答/免疫学/免疫細胞/立体構造/ウイルス/サイトカイン/ヘルスケア/マラリア/ワクチン/遺伝学/遺伝子/遺伝子発現/疫学/疫学研究/感染症
他の関係分野：情報学化学工学総合生物
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発表日：2026年1月9日
2
生命が環境変化に適応し恒常性を維持する仕組みを解明
―― シグナル分子の動きがストレス応答と細胞運命を決定付ける ――
東京大学医科学研究所分子シグナル制御分野の武川睦寛教授、森泉寿士助教（研究当時）らの研究グループは、環境ストレス刺激によって誘発される細胞死や炎症を司るタンパク質リン酸化酵素JNKが、ストレス刺激の強度に比例して線形的に活性化するのではなく、刺激強度が一定の閾値を超えた場合にのみ急峻に活性化する「スイッチ様応答」を示すことを見出し、その分子機構を解明しました。さらに、このユニークなJNK活性化パターンが、微弱なストレスに対する不要な組織損傷や炎症を抑止しており、生体が外部環境の変化に適応して恒常性を維持する上で必須であることを明らかにしました。人体を構成す...
キーワード：環境変化/生細胞/浸透圧/環境適応/光スイッチ/分子振動/紫外線/シミュレーション/フィードバック/フィードバック制御/レーザー/機能制御/一細胞/細胞応答/酸化酵素/リン酸/環境ストレス/酵素活性/細胞運命/核移行/新規治療法/タンパク質リン酸化/炎症性疾患/蛍光タンパク質/細胞間相互作用/分子機構/JNK/病態解明/MAPK/アポトーシス/キナーゼ/シグナル分子/ストレス応答/リン酸化酵素/炎症性サイトカイン/活性酸素/細胞死/細胞内局在/細胞内情報伝達/酸化反応/神経変性/神経変性疾患/創薬/分子イメージング/慢性炎症/サイトカイン/ストレス/ワクチン/放射線
他の関係分野：複合領域化学生物学工学総合生物農学
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発表日：2025年5月24日
3
がん-微小血管チップでがん転移過程の一部を可視化
――分子標的薬の開発や薬剤スクリーニングへの応用に期待――
東京大学 生産技術研究所の池田 行徳 大学院生（研究当時）、近藤 誠 助教、松永 行子 教授らのグループは、がん細胞クラスター（circulating tumor cell clusters：CTCクラスター）が血管内に形成する過程を可視化する「がん-微小血管チップ」を開発しました。腫瘍オルガノイドと血管内皮細胞を三次元培養し、がん細胞の集団移動、血管構造の乗っ取り（vessel co-option）、血管内へのクラスター放出という一連のプロセスを世界で初めて明確に観察しました。特に、がん細胞由来のTGF-β（トランスフォーミング増殖因子β）が内皮細胞にEndoMT（endot...
キーワード：がん研究/悪性化/細胞動態/生産技術/マイクロ/マイクロ流体/レーザー/細胞工学/共焦点レーザー顕微鏡/一細胞/生体組織/遺伝子発現解析/血管内皮/細胞間相互作用/治療標的/浸潤/浸潤・転移/組織修復/増殖因子/発現解析/微小環境/分化転換/薬剤スクリーニング/大腸/分子標的/TGF-β/オルガノイド/歯学/in vitro/がん細胞/がん転移/スクリーニング/マイクロ流体デバイス/ラット/血管内皮細胞/細胞死/阻害剤/創薬/相互作用解析/大腸がん/内皮細胞/免疫応答/免疫細胞/サイトカイン/スタチン/遺伝子/遺伝子発現/動物実験/分子標的薬
他の関係分野：複合領域生物学工学総合生物