|
検索したキーワードがページ内でハイライトします。
| RESET |
研究キーワード:千葉大学における「マウスモデル」 に関係する研究一覧:4件
概要表示
折りたたむ
発表日:2026年5月3日
1
iPS細胞由来NKT細胞を用いた新規細胞療法の有効性を前臨床研究で確認
―抗原提示細胞との併用で、患者ごとのがんに反応するT細胞を強く引き出す可能性―
千葉大学大学院医学研究院の青木孝浩助教、本橋新一郎教授、理化学研究所生命医科学研究センター免疫器官形成研究チームの古関明彦チームディレクターらの研究グループは、iPS細胞由来の「NKT細胞注1)」と、それを活性化させる「α-ガラクトシルセラミド注2)を提示した抗原提示細胞注3)」を組み合わせることで、強い抗腫瘍効果が得られることを明らかにしました。さらに本研究では、患者由来の肺がん組織とヒト免疫細胞を移植したマウスモデルに対して本併用療法を適用することで、がんに反応する記憶型T細胞が増えることを確認しました。これは、患者さんのが...
キーワード:産学連携/器官形成/さんご/セラミド/抗原提示/GVHD/iPS細胞/がん免疫/マウスモデル/リンパ球/白血球/NKT細胞/T細胞受容体/免疫治療/免疫療法/T細胞/がん細胞/がん治療/マウス/抗原/抗原提示細胞/抗腫瘍効果/再生医療/細胞療法/受容体/免疫応答/免疫細胞/臨床試験/がん患者/頭頸部がん/肺がん/臨床研究
他の関係分野:複合領域生物学農学
概要表示
折りたたむ
発表日:2026年4月10日
2
小細胞肺がんの新たな治療メカニズムを解明
~がん細胞の増殖プログラムを書き換える新たな治療コンセプト~
千葉大学大学院医学研究院の田中知明教授、宮英博研究員と大鵬薬品工業株式会社の研究チームは、小細胞肺がん(SCLC)注1)の増殖や生存に関する分子機構を検討した結果、LSD1(ヒストン脱メチル化酵素)注2)というタンパク質の働きを阻害する化合物「TAS1440」が、特に神経内分泌型SCLCにおいて重要な転写因子INSM1注3)とLSD1の相互作用を阻害することで、分子ネットワークを大きく変化させてがん細胞の増殖を抑制する分子機構を明らかにしました。 本研究成果は、英国科学誌 Nature Communications に2...
キーワード:産学連携/ヒストン/リン酸/クロマチン構造/酵素活性/細胞運命/増殖抑制/転写抑制/小細胞肺がん/神経内分泌/クロマチン/ヒストン脱メチル化酵素/マウスモデル/細胞株/細胞内シグナル/治療標的/分子機構/SMAD/TGF-β/がん細胞/マウス/メチル化/遺伝子発現制御/抗腫瘍効果/細胞死/転写因子/内分泌/発現制御/薬剤感受性/遺伝子/遺伝子発現/個別化医療/抗がん剤/肺がん
他の関係分野:複合領域工学農学
概要表示
折りたたむ
発表日:2025年12月20日
3
千葉大学、日本BDと最先端技術を実装しヒト免疫疾患研究を加速する「Science Connect Program」を始動
千葉大学ヒト免疫疾患治療研究・開発センター(センター長:本橋 新一郎、以下「cCHID」)および千葉大学未来粘膜ワクチン研究開発シナジー拠点(拠点長:清野 宏、以下「cSIMVa」)と、日本ベクトン・ディッキンソン株式会社(代表取締役社長:長瀬 信弥、以下「日本BD」) は、ヒト免疫機構の多様性に着目した詳細な解析、病態解明、治療法の開発、創薬の加速を目的に、2025年12月4日付けで基本合意書を締結し、細胞レベルから遺伝子レベルに至るまで最先端の一細胞解析技術を実装する「Science Connect Program(読み:サイエンス コネクト プログラム)」(以下「SCP」)を始動しました...
キーワード:ワークフロー/人工知能(AI)/先端技術/シナジー/産学連携/安全・安心/持続可能/自動化/一細胞/フローサイトメーター/免疫系/ウイルス感染症/がん免疫/がん免疫療法/マウスモデル/新型コロナウイルス/生体防御/フローサイトメトリー/病態解明/免疫療法/マウス/一細胞解析/創薬/脳疾患/免疫細胞/ウイルス/ワクチン/遺伝子/感染症/高齢化/新型コロナウイルス感染症/標準化/網羅的解析/臨床研究
他の関係分野:情報学複合領域工学総合生物
概要表示
折りたたむ
発表日:2025年7月16日
4
前立腺がんの骨転移を悪化させる仕組みを解明
~破骨細胞からの“メッセージ”が鍵に~
千葉大学大学院医学研究院の田村貴明助教、坂本信一准教授、市川智彦教授(当時)は、東京医科大学医学総合研究所の落谷孝広特任教授、吉岡祐亮講師らの研究グループと共同で、骨に転移した前立腺がんが悪性化し、破骨細胞由来の細胞外小胞(Extracellular vesicles: EVs)注1)が腫瘍進展を加速させることを世界で初めて明らかにし、破骨細胞由来EVsが腫瘍浸潤(周囲の組織に広がること)に先立つ炎症性骨破壊を引き起こすメカニズムの一端を示しました。本研究成果は今後、前立腺がんの骨転移で悪性化した破骨細胞由来EVsを標的とした新規治療法の開発につながる可能性があります。...
キーワード:産学連携/悪性化/マイクロ/新規治療法/マウスモデル/細胞外小胞/浸潤/骨転移/前立腺がん/骨細胞/骨破壊/RNA/がん細胞/マウス/骨芽細胞/骨代謝/破骨細胞/遺伝子
他の関係分野:複合領域生物学工学
千葉大学 研究シーズ