ALSでは、運動神経細胞のエネルギー産生を担うミトコンドリアの異常が病態に関与すると考えられています。東北大学の豊原敬文教授、阿部高明教授、青木正志教授、鈴木直輝准教授、及川善嗣医師（研究当時　東北大学病院）、羅予涵大学院生、京都大学の倉永英里奈教授、国立精神・神経医療研究センターの青木吉嗣部長、村松里衣子部長、慶應義塾大学の岡野栄之教授、森本悟特任教授、曽我朋義特任教授らの研究グループは、ミトコンドリア機能を高める低分子化合物Mitochonic acid 5（MA-5）のALSに対する効果を、変異SOD1型ALSモデルのショウジョウバエ、ALS患者由来の皮膚線維芽細胞や患者由来...

うつ病は世界的に深刻な精神疾患であり、その発症メカニズムや治療薬の作用機序には未解明な部分が多く残されています。現在、セロトニン仮説に基づいて開発された抗うつ薬は治療法として効果を挙げていますが、効果の発現に時間がかかることや、薬剤による効果の個人差が大きいことが課題です。東北大学大学院生命科学研究科の山本創大学院生（研究当時）、安部健太郎教授らは、マウスの脳内の神経細胞が内在に発現する多数の転写因子の活性を測定する独自開発技術「転写因子活性プロファイル法」を確立しています。この技術でうつ病モデルとして知られる慢性社会的敗...

運動神経細胞が徐々に少なくなっていくことで力が入らなくなる難病ALSは、原因が多様で発症や進行のメカニズムの解明が難しいとされてきました。東北大学大学院医学系研究科の渡辺靖章助教らと、慶應義塾大学再生医療リサーチセンターの森本悟副センター長らの共同研究グループは、ALSの発症に関わる4種類のRNA結合たんぱく質(注4)をそれぞれ欠損させた神経系培養細胞を用いて、遺伝子発現を解析しました。その結果、mRNAの不安定化による分解の活発化あるいは発現抑制たんぱく質RESTの増加によるmRNAの産生抑制を通じて、神経の働きに重要なUNC1...

我々の脳内で記憶の素子となるのは、神経細胞間の接続部分であるシナプスです。その機能を"見る"ことができれば、記憶のメカニズムの理解につながります。名古屋大学未来社会創造機構、大学院工学研究科の清中 茂樹 教授、曽我 恭平 博士後期課程学生らのグループは、東北大学多元物質科学研究所の南後 恵理子 教授らのグループとの共同研究で、記憶や学習に必須な神経伝達物質受容体のAMPA型グルタミン酸受容体（以下、AMPA受容体）の可視化分子を開発しました。脳内の情報伝達はシナプスという神経細胞間の接続部分で行われ、記憶が刻まれる際にはシナプスのつながりに強弱がつくことが知られています。...