DNA損傷応答は、細胞ががん化を防ぐために備える最も重要なシステムの一つです。その中心的役割を担うp53は、定常時にはMDM2により速やかに分解されており、必要な時にだけ活性化される精密なフィードバック制御機構によって守られています。東北大学大学院薬学研究科の島田竜耶博士、小松龍斗大学院生、大谷航平大学院生、松沢厚教授および岩手医科大学薬学部の野口拓也教授らの研究グループは、これを調節する新たな分子としてE3ユビキチンリガーゼMKRN1を同定しました。MKRN1は定常時にp53を分解することでその発現を制御する一方で、DNA損傷が起こるとMDM2を選択...

一部の加工食品に含まれるエライジン酸などのトランス脂肪酸の摂取は、過去の疫学的知見から、動脈硬化症や生活習慣病（MASLDなど）をはじめとした加齢や炎症が関連する疾患のリスク因子とされてきましたが、炎症誘導の詳細な分子機構は不明でした。東北大学大学院薬学研究科の小島諒太大学院生、平田祐介准教授、松沢厚教授らの研究グループは、同研究科の佐藤恵美子准教授、帝京大学薬学部の濱弘太郎准教授、横山和明教授、静岡県立大学薬学部の滝田良教授、岩手医科大学薬学部の野口拓也教授らとの共同研究により、最も主要なトランス脂肪酸であるエライジン酸が、DNA損傷の際に起きる細胞老化および炎症を促進することを...

「死の受容体」とも呼ばれるFas受容体（注4）はがん細胞に対し強力に細胞死 （アポトーシス）を誘導するため、がん治療への応用が期待されています。しかし、多くのがん細胞では遺伝子変異によっては典型的なアポトーシス誘導経路が機能せず、アポトーシスに耐性（アポトーシスが誘導されにくい状態）を示します。東北大学大学院薬学研究科の山田裕太郎大学院生、土田芽衣博士、松沢厚教授および岩手医科大学薬学部の野口拓也教授らの研究グループは、がん抑制遺伝子LKB1が、典型的なアポトーシス誘導経路とは別の代替経路によってアポトーシスを誘導す...

矯正歯科治療における歯の移動は、歯に力を加えて組織反応を生じさせ、破骨細胞が歯槽骨（注4）を吸収することで達成されます。しかしながら、破骨細胞が形成される過程については未解明な点が多く、予知性の高い矯正歯科治療を行うためにも、破骨細胞制御機構の全容解明は重要な研究課題となっています。東北大学大学院歯学研究科顎口腔矯正学分野の大堀文俊助教、北浦英樹准教授および溝口到前教授らの研究グループは、矯正学的歯の移動のモデルマウスを用いることで、歯に矯正力が加わると骨細胞が細胞死の一種であるネクロプトーシスを起こしていることを世界で初めて発見しました。また、ネクロプトーシ...

歯周病関連細菌の主要代謝産物である"酪酸"は、歯周組織細胞の増殖抑制、アポトーシス誘導、炎症性サイトカイン産生促進などを通じて、歯周組織の破壊に寄与することがこれまで示唆されてきました。東北大学大学院歯学研究科の高橋信博特任教授、鷲尾純平准教授および大谷栄毅歯科医師らの研究グループは、歯周病患者の歯周ポケット内では歯周組織が継続的に酪酸にさらされている可能性に着目し、酪酸刺激による細胞への影響が、共存時間の経過に伴って変化するのかどうかを、HGFを用いて評価しました。その結果、共存時間の長期化に伴い、細胞増殖、細胞形態、細胞代謝能、細胞遊走能への影響に変化が観察され、酪酸による影響...