細胞内におけるタンパク質品質管理の破綻は多くの疾患を引き起こします。東北大学学際科学フロンティア研究所、大学院生命科学研究科（兼務）の奥村正樹准教授（国際卓越研究者 ：ディスティングイッシュトアソシエイトプロフェッサー）らの研究グループは、日韓英の17研究グループによる国際共同研究により、小胞体内に局在しカルシウム依存的に相分離するPDIA6が、その区画内での未成熟インスリンの凝集形成を抑える役割を果たしていることを見いだしました。この発見は、これまで一様と考えられてきた小胞体内が区画化されているという...

筋萎縮性側索硬化症（ALS）などの神経変性疾患は、特定のタンパク質が異常に固まる（凝集する）ことにより引き起こされます。タンパク質の異常凝集は、液-液相分離（LLPS）と呼ばれるタンパク質が高濃度に集まった液体状態（液滴）を経由して生じることが提案されています。近年、細胞内に豊富に存在するRNAが、この液滴の形成や凝集を調節していることが報告されていましたが、どのような仕組みで制御しているのかは不明でした。今回、東北大学大学院薬学研究科の小倉泰成大学院生、松浦宇宙大学院生（研究当時）、田原進也助教、中林孝和教授らは、細胞内にある分子をそのまま観察できる...

近年、筋萎縮性側索硬化症(ALS) では、生物学的相分離（以下、「相分離」という。）※1の制御異常が病態に関わることが示唆されていますが、その相分離制御の仕組みには未解明の点が多く残されています。奈良県立医科大学の森英一朗准教授（未来基礎医学）、杉江和馬教授（脳神経内科学）、徳島大学の齋尾智英教授、東北大学の青木正志教授らの共同研究チームは、転写因子に広く見られるジンクフィンガードメイン(ZnF)※2が、ALS病態に関わる相分離の調節因子として機能することを明らかにしました。今回の研究成果は、ALSをはじめとする神経変性疾患の病態解明、治療法開発に...

北海道大学電子科学研究所の三友秀之准教授（研究当時：東北大学多元物質科学研究所兼務）、居城邦治教授、谷地赳拓博士研究員（現在：東北大学多元物質科学研究所 助教）、理化学研究所放射光科学研究センターの米倉功治グループディレクター（東北大学多元物質科学研究所 教授兼務）らの研究グループは、無機ナノ粒子を構成要素としたナノサイズの中空カプセル構造体を作製する新たな技術を開発しました。本研究で開発された中空カプセル（直径100 nm）は、薬剤を内包し、標的とする疾患部位へ適切に薬剤を送達するドラッグデリバリーキャリアとしての応用が期待されます。これまで、リポソームや高分子材料を用いた有機系...