心不全を悪化させる骨髄の異変を発見

～免疫を制御する“守り手”細胞の喪失が炎症を引き起こし、
心不全を進行させる仕組みを解明～

2026（令和8）年8月26日
東京科学大学
千葉大学
東京大学
科学技術振興機構（JST）

発表のポイント

骨髄の中に、心臓を傷付ける炎症性免疫細胞の過剰な産生を防ぐ“守り手”細胞（HBEGF産生MSC）が存在することを発見しました。
心不全では“守り手”細胞が脂肪細胞へと変化して減少し、炎症性免疫細胞が増えることで心機能が悪化する仕組みを明らかにしました。ヒトの心不全患者では骨髄脂肪が健常者の約10倍に増加していました。
骨髄を標的とした新たな心不全治療・診断法の可能性を示しました。特に、“守り手”細胞の脂肪化を防ぐノッチシグナルが有望な治療標的として期待されます。

心不全は心臓の機能が低下する病気ですが、その悪化を左右する要因として、血液を作る「骨髄」の脂肪化が関わることが明らかになりました。
東京科学大学（Science Tokyo） 総合研究院 難治疾患研究所 統合生理学分野の藤生 克仁 教授は、千葉大学 大学院医学研究院 疾患システム医学の眞鍋 一郎 教授、東京大学 医学部附属病院 循環器内科の後藤 耕策 特任臨床医（研究当時）、東京都医学総合研究所 臨床医科学研究分野の中山 幸輝 プロジェクトリーダー、大阪大学、国際医療福祉大学との共同研究により、骨髄内に存在する一部の間葉系ストローマ細胞（MSC）が、血液のもととなる造血幹細胞から「心臓を傷付ける炎症性免疫細胞」が過剰に産生されるのを抑える“守り手”として働くことを発見しました。この“守り手”細胞は、細胞増殖因子であるHBEGF（ヘパリン結合性EGF様増殖因子）を産生するMSCの一群です。
さらに、心不全ではこの“守り手”細胞が脂肪細胞へと変化して減少し、その結果、造血幹細胞が炎症性マクロファージを産生しやすくなる仕組みを明らかにしました。
研究グループはこれまでに、心臓マクロファージが心臓を保護することや、心不全によるストレスが、心臓マクロファージの起源である骨髄の造血幹細胞に“記憶”として刻まれ、心不全の再発や多臓器障害（多病）を引き起こすことを報告してきました。本研究は、その“記憶”の形成を防ぐ細胞と、その細胞が失われる仕組みを初めて明らかにしたものです。
また、この“記憶”の痕跡をヒトではCT検査によって評価できることを示し、年齢・性別を一致させた比較において、心不全患者の骨髄脂肪量が健常者の約10倍に増加していることを明らかにしました。
本研究成果は、2026年8月26日（現地時間）付の国際学術誌「Nature Communications」に掲載されました。
本研究は、JST ムーンショット型研究開発事業（目標2「2050年までに、超早期に疾患の予測・予防をすることができる社会を実現」、グラント番号JPMJMS2023）、AMED ステップタイプ（FORCE）「自然免疫記憶による心不全発症メカニズムの解明と治療標的の探索」、文部科学省 科学研究費助成事業 基盤研究（A）「心臓内免疫細胞の機能異常と老化による心不全発症機序の解明」の支援を受けて行われました。

＜プレスリリース資料＞

本文　PDF（1.51MB）

＜論文タイトル＞

“Altered Bone Marrow Niche Forms Central Innate Immune Memory Driving Cardiac Dysfunction in Heart Failure”

DOI：10.1038/s41467-026-76178-z

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