群馬大学 研究インスリン産生細胞を先に休ませて過剰な負荷を防ぐ
～タンパク質合成の抑制による糖尿病の先制医療～
【注目の成果：共同研究・産学連携のためのチェックポイント】
 | 2型糖尿病における膵β細胞を保護する新たな治療戦略につながることが期待 |
【産学連携対象 全学共通分野 Discovery Saga】
【Sagaキーワード】
概要
生体調節研究所代謝疾患医科学分野の白川純教授、井上亮太助教らのグループは、インスリンを作り出す膵β細胞を、過剰な負荷がかかる前に「休ませる」ことで保護するという、新しい糖尿病治療につながる可能性のある仕組みを明らかにしました。本研究では、タンパク質を網羅的に解析するプロテオミクスおよびリン酸化プロテオミクス解析などの手法を用いて、糖尿病治療薬であるメトホルミンがタンパク質の合成（翻訳）を抑制し、小胞体にかかる負担を軽減することを明らかにしました。その結果、ストレスが蓄積する前に細胞を「休ませる」ことで、細胞死を防ぐことが示されました。この成果は、ストレスが生じてから対処するのではなく、あらかじめ細胞を守る「先制医療」の重要性を示すものであり、2型糖尿病における膵β細胞を保護する新たな治療戦略につながることが期待されます。本研究はMetabolism誌（Elsevier：オランダ）において公開されました。
・雑誌名：Metabolism誌（Elsevier：オランダ）
・公開日：2026年4月8日
・タイトル：Metformin suppressesβ-cell apoptosis under ER stress by inhibiting protein translation
研究内容詳細
研究内容詳細 をご覧になってください。
プレスリリース資料
プレスリリース資料（PDF 784KB)をご覧になってください。