100人に1人の自閉スペクトラム症原因は「胎児期の細胞分化の乱れ」

脳発達の鍵「Notchシグナル」の異常を解明新たな出生前医療の可能性を提示

【産学連携対象全学共通分野 Discovery Saga】

数物系科学工学総合生物医歯薬学

【持続可能な開発目標（SDGs）】

【Sagaキーワード】

陽子/持続可能/持続可能な開発/脳発達/抑制性神経細胞/精神医学/脳神経科学/シグナル伝達系/胎児/ノッチ/マウス/細胞分化/神経科学/神経細胞/阻害剤/自閉スペクトラム症

2026.03.30

概要

東海大学［伊勢原キャンパス］（所在地：神奈川県伊勢原市下糟屋143、学長：木村英樹〔きむらひでき〕）医学部の飯島崇利准教授と理化学研究所（所在地：埼玉県和光市広沢2-1、理事長：五神真〔ごのかみまこと〕）脳神経科学研究センターの半野陽子研究員を中心とする研究グループは、神戸大学（所在地：兵庫県神戸市灘区六甲台町1-1、学長：藤澤正人〔ふじさわまさと〕）大学院医学研究科の内匠透特命教授らとの共同研究により、複数の自閉スペクトラム症（ASD）モデルに共通する分子病態として、胎生期の脳における「Notch（ノッチ）シグナル伝達系」^*1の過剰な活性化を発見し、この異常が特定の神経細胞（VIP陽性抑制性神経細胞^*2）への分化を妨げ、社会性障害などの中核症状を引き起こすことを解明しました。
さらに、胎生期のマウスにNotch活性阻害剤を投与することで、成長後のASD様行動が劇的に改善することを確認しました。本成果は、一生涯完治しないとされてきたASDの中核症状に対し、「胎生期・発達期を標的とした新たな治療戦略」という画期的な道筋を示すものです。
この研究成果は、日本時間2026年3月30日（月）18：00（日本時間）公開の国際学術誌『Nature Communications』オンライン版に掲載されました。

詳細（プレスリリース本文）