横浜市立大学 研究ミトコンドリア分裂を促進する新しい因子を発見
【注目の成果：共同研究・産学連携のためのチェックポイント】
 | ミトコンドリア分裂の研究におけるブレイクスルーとなるだけでなく、ミトコンドリア異常に起因する様々な疾患の病態解明や治療法開発への貢献が期待 |
【産学連携対象 全学共通分野 Discovery Saga】
【持続可能な開発目標（SDGs）】
【Sagaキーワード】
2026.01.14
概要
九州大学大学院医学研究院の古川健太郎助教、神吉智丈教授、微生物化学研究所の丸山達朗上級研究員、横浜市立大学大学院生命ナノシステム科学研究科の境祐二特任准教授、新潟大学大学院医歯学総合研究科の福田智行准教授、北海道大学遺伝子病制御研究所の野田展生教授らの研究グループは、ミトコンドリア外膜に局在し、Atg44と似た膜切断活性を持つ新しい因子としてマイトフィッシン2 (Mfi2) を発見しました。Mfi2はAtg44と同様にマイトファジーにおいて重要な役割を果たし、さらにダイナミン様タンパク質Dnm1とは独立してミトコンドリアの分裂を促進することが明らかとなりました。本研究により、マイトファジーに伴うミトコンドリア分裂には、ミトコンドリアの内側と外側に局在する2種類のマイトフィッシンが必要であるという新しいモデルを提唱しました。今回の研究成果は、ミトコンドリア分裂の研究におけるブレイクスルーとなるだけでなく、ミトコンドリア異常に起因する様々な疾患の病態解明や治療法開発への貢献が期待されます。
本研究成果は、国際学術誌「EMBO Reports」に2026年1月13日に掲載されました。
野生株では、ミトコンドリアの内側からのAtg44による働きと外側からのMfi2もしくはDnm1による働きで分裂が起こる。一方、これらの分裂因子欠損株ではミトコンドリアの分裂不全のため、マイトファジーは阻害される。
論文情報
掲載誌：EMBO Reportsタイトル：Mitochondrial fission during mitophagy requires both inner and outer mitofissins
著者名：Kentaro Furukawa*, Tatsuro Maruyama, Yuji Sakai, Shun-ichi Yamashita, Keiichi Inoue, Tomoyuki Fukuda, Nobuo N. Noda, Tomotake Kanki* (*責任著者)
DOI：10.1038/s44319-025-00689-x
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問い合わせ先
横浜市立大学 広報担当mail:koho@yokohama-cu.ac.jp
掲載論文 生命ナノシステム科学研究科
