東京科学大学（Science Tokyo） 総合研究院 難治疾患研究所 機能分子病態学分野の松田憲之教授と、同研究所 計算創薬科学分野の森脇由隆准教授らの研究チームは、遺伝性パーキンソン病の原因遺伝子DJ-1（PARK7）^[用語1]がコードするDJ-1タンパク質が、糖の代謝過程で生じる有害な副生成物

cPGA (cyclic 3-phosphoglyceric anhydride）^[用語2]を分解する酵素として働く仕組みを、初めて明らかにしました。さらに、遺伝性パーキンソン病患者が持つ変異によって、このDJ-1の酵素機能が損なわれることも明らかにしました。

本研究は、DJ-1のcPGA分解酵素としての機能が破綻することが、パーキンソン病の発症につながる可能性を示唆しています。これは、パーキンソン病発症の新たな病態メカニズムを提唱するものであり、今後の創薬ターゲットの同定に貢献することが期待されます。

本研究は、東京科学大学の渡辺藍子プロジェクト研究員、荻原禅大学院生、齋藤未怜大学院生、山科雅裕助教、小谷野史香講師、山野晃史准教授、石谷隆一郎教授、東京薬科大学の三島正規教授、東京都立大学の伊藤隆教授、東京都医学総合研究所の田中啓二理事長、徳島大学の小迫英尊教授との共同研究であり、研究成果は2025年6月4日付（現地時間）に、米国の科学雑誌「Journal of Cell Biology」に掲載されました。